大家好，我是腺苷，全名叫腺嘌呤核苷酸。大家可能不認識我，但我有三個出名的哥哥，一磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）和三磷酸腺苷（ATP）。

尤其是大哥，三磷酸腺苷，可謂是家喻戶曉，人體從宏觀的生長發(fā)育和運動，到微觀的維持細胞內(nèi)外離子穩(wěn)定，都離不開他。甚至，在某些天賦異稟的人手里，他可以成為厲害的武器。

我在體內(nèi)的來源主要有兩個。大哥ATP脫磷酸后轉化為二哥ADP，二哥ADP再脫磷酸轉化為三哥AMP，三哥AMP再脫掉一個磷酸，一脫再脫之后就沒有磷酸可脫了，就成了我。另外一個來源是體內(nèi)的S腺苷同型半胱氨酸在酶的分解作用下，轉化成腺苷和同型半胱氨酸。

而我也不是一個忘本的人，我會把脫去的磷酸一個個再“撿”回來，轉化為AMP、ADP及ATP，進入一個逆向的循環(huán)，所謂從哪里來，又回到哪里去。少部分的我會分解成黃嘌呤和次黃嘌呤，最終轉化為尿酸，不用擔心，量很少，不會引起高尿酸血癥和痛風。

我就好比一把鑰匙，在體內(nèi)可以打開對應的門，這些門就是腺苷受體。人體內(nèi)主要存在3種腺苷受體，A1、A2和A3型受體。A1型受體主要和我的電生理效應有關，包括降低竇房結自律性、抑制房室結的傳導等。A2型受體主要和血管擴張有關，我引起的胸悶、面部潮紅等即和此相關。A3型受體和誘發(fā)哮喘有關，這也是我應用的禁忌之一。

我和A1受體結合后，會抑制cAMP、G蛋白和兒茶酚胺，促進K+外流，抑制Ca2+內(nèi)流，從而起到降低竇房結自律性、抑制竇房傳導、縮短心房動作電位時程、引起房室傳導阻滯等一系列的作用。由于我對cAMP、G蛋白等有著明顯的抑制作用，這些因子和觸發(fā)活動有著密切的聯(lián)系，而某些房速和特發(fā)性室速機制恰好為觸發(fā)活動，因而我也可以終止他們。

我在人體內(nèi)的半衰期只有10s左右，靜推時需要在5s完成，采用團注的方式，靜推過后，多數(shù)的室上速可在30s內(nèi)終止，效果立竿見影。更為重要的，即使在孕婦這類特殊人群中，我也能用。

我是室上性心動過速的“天敵”，無論是房室結折返性心動過速，還是房室折返性心動過速，都依賴于房室結的傳導，而抑制房室結的傳導，正是我的強項。靜推30s后，多數(shù)的室上速都能終止。

比如在圖2中，上一條還是心率接近230次/分的室上速，推了我之后，很快變成了下面的竇性心律。某些“頑固”的心律失常，如房撲，雖然我不能很快將其終止，但在抑制房室結的傳導后，可以清晰地顯露出其F波（圖3），從而輕松明確房撲的診斷。

我“討厭”胺碘酮，因為不少醫(yī)院，在面對室上速的患者，持續(xù)泵入胺碘酮，卻對我視而不見。畢竟胺碘酮是心臟結構正?；虿徽?，室上速或室速，都能應用的“萬金油”嘛。但胺碘酮用于室上速，十幾甚至二十幾小時才能終止，和我的30s終止根本不能比。并且，我有理由相信，給室上速患者十幾個小時，即使不用藥物，很多患者也能恢復竇律，胺碘酮起到了什么作用，鬼才知道。

說了這么多關于室上速的內(nèi)容，千萬不要以為我只能對室上速起作用，在房顫射頻消融領域，也有我的用武之地。肺靜脈的觸發(fā)活動，是陣發(fā)性房顫的重要發(fā)病機制。而通過射頻消融導管進行肺靜脈隔離，是陣發(fā)性房顫治療的重要方法。

肺靜脈隔離的徹底與否，直接決定了房顫射頻消融的成功率。我可以在常規(guī)肺靜脈隔離后，顯露未完全被隔離的肺靜脈電位，而后繼續(xù)消融，達到徹底隔離，從而提高遠期房顫射頻消融的成功率。

如在圖4中，射頻消融后，靜推了我，出現(xiàn)了房室傳導阻滯，同時也顯露出了肺靜脈電位（PV），而后再次消融，肺靜脈電位成為孤立電位，不能傳出，達到了完全性肺靜脈隔離。

圖4 A，腺苷試驗中顯示肺靜脈傳導恢復；B，進一步消融后肺靜脈電位變?yōu)楣铝㈦娢唬_到了完全肺靜脈隔離（LAA，左房電位；PV，肺靜脈電位）

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