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楊梅素（myricetin，MYR，1）化學名為 3，5，7- 三羥基-2-（3，4，5-六羥基苯基）-4H-1-苯并吡喃-4- 酮， 屬于黃酮類化合物，主要存在于藤茶莖葉或楊梅樹皮和 樹葉中，相對分子質(zhì)量 318.24， 呈黃色針狀或顆粒狀結(jié)晶，易溶于乙腈、甲醇、乙醇 等極性較大的溶劑中。據(jù)報道，楊梅素及其衍生物具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、降血糖、鎮(zhèn)痛、保肝護肝等 多種藥理活性。目前，在其抗氧化功能及降低膽固醇功效上，歐美已開發(fā)出含楊梅素的保健品 FYI并上市，但國內(nèi)外均尚未見楊梅素及其衍生物作為新藥獲批 上市或申請臨床試驗。為獲得具有成藥性的楊梅素衍 生物，藥物化學家們針對其結(jié)構(gòu)進行了大量優(yōu)化工作， 獲得了一些藥理活性和成藥性良好的衍生物。
楊梅素的制備楊梅素雖廣泛存在于天然植物中，但含量較少， 且分離提取工藝困難，產(chǎn)率較低。在楊梅素的分離提 取方面，近來報道，利用硫化鋅納米片作為一種新型 固相萃取材料較傳統(tǒng)固相吸附劑硅膠顯示出更好的提 取能力，具有良好的應(yīng)用前景。方飛等通過粉碎、 靜置、提取等工藝從楊梅樹皮中獲得了楊梅苷，進一 步水解得到楊梅素；整個工藝收率較高，成本較低， 操作簡單且產(chǎn)物無需精制，適合工業(yè)化。
Yang 等研究證實，楊梅素可以抑制 JAR 和 JEG-3 這 2 種絨毛膜癌細胞株的增殖，同時也可以促進細胞凋亡及調(diào)控細胞周期；研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素可通過作用于絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K） /蛋白激酶 B（Akt）信號傳導(dǎo)通路，減弱惡性 JAR 和 JEG-3 細胞的侵襲和血管生成。另外，針對絨毛膜癌細胞，楊梅素與目前化療藥物依托泊苷及順鉑等聯(lián)用具有協(xié)同抗腫瘤細胞增殖作用。
Shih 等]探討了楊梅素對人肺腺癌細胞株 A549 的抗轉(zhuǎn)移作用，發(fā)現(xiàn)楊梅素一方面通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP） -2和尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA），抑制腫瘤細胞黏附，且其抑制作用呈劑量和時間依賴性；另一方面通過抑制細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 1/2（ ERK1/2），協(xié)同抑制人肺癌細胞的侵入與轉(zhuǎn)移。 Kumamoto 等研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素與 ATP 競爭靶向作用于 Akt，通過抑制其磷酸化及 Akt 激酶活性來抑制細胞轉(zhuǎn)化。 Phillips 等研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素能通過抑制 PI3K 的活性，誘導(dǎo)胰腺癌細胞凋亡，進而抑制原位胰腺腫瘤并減少其轉(zhuǎn)移擴散。 Jiao等研究顯示，用不同濃度的楊梅素（0~ 80 μmol· L-1）作用于人乳腺癌 MCF-7 細胞，發(fā)現(xiàn)楊梅素能通過誘導(dǎo)細胞凋亡抑制人乳腺癌細胞的生長；進一步實驗表明，楊 梅 素 系 通 過 調(diào) 節(jié) PAK1/MEK/ERK/GSK3β/β-catenin/cyclin D1/PCNA/survivin/Bax-Caspase-3 的 信 號 通 路 發(fā)揮作用。
張秀娟等研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素可抑制肝癌HepG-2 細胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡。郭海清等研究表明，隨楊梅素濃度增加，肝癌 HepG-2 細胞凋亡率增加，經(jīng)線粒體途徑的促凋亡因子 Bax 蛋白表達量增加，同時抗凋亡因子 Bcl-2 蛋白表達量降低。 Shiomi 等研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素可抑制人結(jié)直腸癌 HCT116 細胞增殖，使其增殖周期滯留在 G2/M 期，誘導(dǎo)細胞凋亡。最近，Li 等對腺瘤樣結(jié)腸息肉?。?adenomatous polyposiscoli， APC）基因突變小鼠長期灌服楊梅素，發(fā)現(xiàn)該化合物具有較強的抑制結(jié)腸炎癌轉(zhuǎn)化的作用，其機制與化合物可抑制細胞增殖、誘導(dǎo)凋亡、調(diào)控 GSK-3β 和β-catenin 信號通路及抑制腸黏膜上皮細胞產(chǎn)生分泌炎癥因子有關(guān)。
Kang 等給禁食過夜后鏈脲霉素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠經(jīng)口使用含楊梅素（100 mg · kg-1）或 α-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖（40 mg · kg-1）的淀粉溶液，與對照組（即淀粉溶液中不含楊梅素或阿卡波糖）大鼠相比，接受楊梅素和阿卡波糖的大鼠餐后高血糖癥狀均得到緩解；楊梅素可通過抑制 α-葡萄糖苷酶活性控制高血糖癥狀。 Li 等研究表明，楊梅素是胰高血糖素樣肽 1 受體（ GLP-1R）的激動劑，具有調(diào)節(jié)血糖的功能，預(yù)測其可作為治療 2 型糖尿病（ T2DM）的潛在候選藥物。
Lee 等研究表明，楊梅素可以抑制Akt、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）和核因子 κB（ NF-κB）信號通路，減少腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導(dǎo)的炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，同時可抑制活性氧的產(chǎn)生。Cho 等研究表明，楊梅素能夠通過抑制脂多糖（LPS）刺激的巨噬細胞 RAW264.7 中 NF-κB 以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子（TAT1）的磷酸化，以及誘導(dǎo) NF-E2 相關(guān)因子（Nrf2）調(diào)控的血紅素氧合酶-1（HO-1）的表達來抑制促炎介質(zhì)的產(chǎn)生。
有關(guān)楊梅素的抗氧化及清除自由基活性已有大量研究報道。趙麗等通過 1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除試驗發(fā)現(xiàn)，楊梅素清除 DPPH 自由基的 IC50 為 18.34 mg · L-1，優(yōu)于陽性對照藥蘆?。?IC50 = 31.32 mg · L-1）。Qiu 等研究表明，楊梅素可以阻滯新生鼠因缺血再灌注損傷而導(dǎo)致的心肌中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性降低，使其活性升高，減少丙二醛（MDA）、活性氧簇（ROS）的生成。研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素也可以阻止 H2O2 誘導(dǎo)的谷胱甘肽氧化。此外，楊梅素可延長缺乏線粒體超氧化物歧化酶（SOD2p）的酵母壽命，減緩其表現(xiàn)出的過早老化和氧化應(yīng)激敏感性。由此表明楊梅素可緩解衰老引起的氧化應(yīng)激，尤其是由線粒體內(nèi)源性防御所導(dǎo)致的細胞內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡。
楊梅素在降脂及治療神經(jīng)疾病方面也具有一定的作用。楊梅素等黃酮類物質(zhì)可抑制低密度脂蛋白氧化為氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），進而減少 ox-LDL 攜帶的膽固醇在動脈壁上的積存，改善血管功能，降低動脈硬化的風險。阿爾茨海默病在分子水平上存在 2 種比較明顯的變化：一是細胞外 β 淀粉樣蛋白 1-42（Aβ1-42）沉積，二是細胞內(nèi)神經(jīng)元纖維纏結(jié)（NFT）]。通過 DAPI 染色法研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素的抗氧化作用能夠減少 Aβ1-42 的產(chǎn)生并降低其構(gòu)象變化，提示楊梅素對阿爾茨海默病及局部缺血等神經(jīng)性疾病或具有防治作用。Ma 等對抑郁小鼠長期灌服楊梅素，發(fā)現(xiàn)其可通過介導(dǎo)小鼠海馬區(qū)抗氧化應(yīng)激而一定程度上影響腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的水平，進而改善小鼠的抑郁癥狀。另外，新近研究發(fā)現(xiàn)，楊梅素等黃酮類物質(zhì)還具有一定的抗菌特性。