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阿法替尼（英語：Afatinib），是一種創(chuàng)新的抗癌標靶治療藥物，即新一代口服標靶藥，為全球首種不可逆轉地結合ErbB家族（包含四種不同的癌細胞表皮生長因子受體，如EGFR、HER2、 ErbB3 及 ErbB4）的抗癌標靶藥，進而更有效地及針對性地阻斷引發(fā)癌細胞生長的訊號，減少或延緩癌細胞的增生。阿法替尼已在美國、歐洲和臺灣等多國家地區(qū)獲批用作為一線治療藥物，應用于具有表皮生長因子受體（英語：EGFR）突變癌細胞的非小細胞肺癌（英語：NSCLC）治療，是每日一次的口服標靶治療藥物。
阿法替尼由德國藥廠勃林格殷格翰研發(fā)，經過多項大型臨床驗證，被FDA評為突破性治療。世界權威學術雜志《自然》亦指出“阿法替尼”于2013年成為全球正面的頭條新聞之一。阿法替尼于2013年在美國及歐洲上市，商品名稱分別為“Gilotrif”及 “Giotrif”；中文商名在臺灣及香港分別為“妥復克”及“標必達”（英語：Giotrif），中國的正式批刻使用現(xiàn)正于審核中。
通過抑壓上述ErbB家族的信號傳導，對于防止腫瘤生長和擴散擔當關鍵性的角色。阿法替尼的作用能不可逆轉地與ErbB家族受體結合，中斷下游信息傳導，從而阻止癌細胞生長，并誘導癌細胞凋亡(程序性死亡)。 因此，相比其他標靶藥物，阿法替尼與ErbB家族受體不可逆轉地結合的特性能夠提供更具持久、選擇性、共價及完全地中斷通過癌細胞的信息傳導，從而帶來獨特的抗癌治療效益，更具潛力去抑制廣泛類別的腫瘤細胞增長，其療效亦更顯注。
阿法替尼為不可逆轉的ErbB家族阻斷劑，能抑壓信息傳導和阻隔與癌細胞生長和分裂相關的主要通道。由于通過ErbB家族信息傳導機制可由多個同二聚體跟異二聚體引發(fā)，所以同時抑制多個ErbB家族成員(如 EGFR, HER2, ErbB3 及 ErbB4)，能較有效地中斷下游信息傳導。
于癌細胞中，ErbB家族的運作經常失調。當控制細胞生長機制的因子過度表現(xiàn)或運作異常，有機會引發(fā)各種實質固態(tài)腫瘤。受體過度表現(xiàn)會刺激細胞內部信息傳導超越正常水平，引致不受控的腫瘤細胞增長、遷移和轉移及抑制其凋亡。引發(fā)以上細胞信息傳導異常的情況有以下各種不機制﹕受體變異(例如﹕肺癌腫瘤EGFR變異)、受體過度表現(xiàn)(例如﹕乳癌腫瘤HER2過度表現(xiàn))或配體(ligand)過度表現(xiàn)。
LUX-Lung臨床研究計劃，現(xiàn)正探討阿法替尼用于中晚期非小細胞肺癌患者的療效。兩個關鍵性的第三期研究﹕LUX-Lung 3(n=345)和LUX-Lung 6(n=364)為至今最大、最有力和最貫徹始終的臨床注冊研究計劃，針對因EGFR突變而導致的晚期非小細胞肺癌。于2013年，LUX-Lung 3研究結果在臨床腫瘤學雜志(Journal of Clinical Ontology)刊出，而LUX-Lung 6研究結果則在美國臨床腫瘤學會(ASCO)周年會議上發(fā)表。
美國臨床腫瘤醫(yī)學會（ASCO）官方年會發(fā)表的數(shù)據(jù)證明[19][20]，病人經過嶄新試驗性化合物阿法替尼治療后長達一年時間，其腫瘤才恢復生長，相反那些接受化學治療 (吉西他濱gemcitabine / 順鉑cisplatin)的病人，不到六個月后腫瘤便復發(fā)。經過獨立審查的腫瘤評估數(shù)據(jù)顯示，阿法替尼的無疾病惡化存活期(PFS)是11個月， 相比化療的PFS只有5.6個月更為優(yōu)勝。此外，接受阿法替尼治療的病人，接近一半(47%)于療程一年后依然生存而且病情無惡化，而接受化療的病人卻只有2%維持這個狀況。
作為LUX-Lung臨床研究計劃一部分，現(xiàn)時其有八項研究同時進行中，研究項目的設計皆以分析“亞法替尼”在中晚期非小細胞肺癌各種環(huán)境的療效（包括出現(xiàn)EGFR突變的非小細胞肺癌患者和持續(xù)患病的患者）為目標。
“阿法替尼”除了可作為治療非小細胞肺癌的標靶藥以外,現(xiàn)在正研究使用“阿法替尼”治療其他疾病 - 如頭頸部癌癥。LUX-Head & Neck 1 是一項第三期研究,評估患有復發(fā)性和/或 轉移性頭頸部鱗狀細胞癌(HNSCC)的病人,在接受甲氨蝶呤(化療)和先前的治療失敗后, 服用“阿法替尼”的藥效與安全性。此研究屬于 LUX-Head & Neck 臨床試驗計劃中的一部 份,探討使用“阿法替尼”治療不同情況的頭頸部鱗狀細胞癌。