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氨氯地平的消除方式與其他二氫吡啶類CCB相似，也需經CYP3A4代謝。但由于氨氯地平表觀分布容積大，血液及肝中濃度很低（遠低于使肝藥酶飽和的濃度），甚至直接采用血液透析的方法也不能加速其消除。其消除的主要限速環(huán)節(jié)是從組織返回血液繼而進入肝臟的速率，而不是代謝酶的催化容量被底物所飽和。所以肝功能障礙一般不影響氨氯地平的消除，不必調整劑量。同樣，抑制或誘導肝藥酶活性的藥物也不至于明顯影響氨氯地平的消除。這是其臨床上極少發(fā)生藥物相互作用的原因。如：不影響地高辛、苯妥英鈉、華法林或吲哚美辛與血漿蛋白的結合；與西咪替丁、葡萄柚汁、鋁／鎂、西地那非等合用不改變氨氯地平的藥代動力學。
作用于L-型鈣通道作為二氫吡啶類CCB的代表藥物，苯磺酸氨氯地平作用機制主要通過與血管平滑肌細胞膜L-型鈣通道α1亞單位特異性結合，阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴性L-型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮收縮偶連，從而降低阻力血管的收縮反應性。大量研究證明L-型Ca△2+△通道是二氫吡啶類CCB的主要作用位點，而且是其降壓作用的主要來源2。
作用于N-型鈣通道新的研究證據顯示，阻斷N-型Ca△2+△通道帶來更多獲益，并且彌補了單純L-型通道阻滯的缺陷。N-型鈣通道大量分布于交感神經末梢，阻斷后調控交感神經活性阻斷去甲腎上腺素，在有效降壓的同時不增加心率2。
這種對于L-型、N-型鈣通道的雙重阻斷使得苯磺酸氨氯地平在有效降壓的同時不興奮交感神經，從而不增加心率。而靜息心率過快是心血管死亡的獨立危險因素和預測因素。氨氯地平經多項大型臨床研究證實，降壓的同時不增加心率，是被美國食品與藥物管理局（FDA）唯一批準可用于重度心力衰竭治療的CCB。
以苯磺酸氨氯地平為基礎的降壓治療方案在所有比較的臨床研究中，在預防腦卒中、冠心病方面都展示了充分的優(yōu)勢，苯磺酸氨氯地平有效、平穩(wěn)、持久高質量降壓，有效抑制動脈粥樣硬化，良好的安全性和依從性，是其取得雄厚的循證優(yōu)勢的根本原因。
1，首先，此藥大多數不良反應是輕中度的。因不良反應停藥的僅為1.5%，與安慰沒有明顯差別。發(fā)生副作用后，一定要隨訪你的高血壓等醫(yī)生，來確診。是否停藥或減量，或換降壓藥等改變降壓藥物方案。建議由醫(yī)生決定，不要自行決定。
2，最常見的不良反應是頭痛和水腫。發(fā)生率>1%的與劑量相關有：水腫、頭暈、潮紅和心悸。在醫(yī)生指導下減少劑量，或從小劑量開始服用，聯(lián)合其他降壓藥物(如普利類、沙坦類、利尿劑類、β受體阻滯劑類等)，副作用可以消失。若還是長期這些不適表現(xiàn)，醫(yī)生指導下停服此藥。
與劑量關系不明確，但發(fā)生率超過1%有：頭痛、疲倦、惡心、腹痛和嗜睡。這時醫(yī)生可能也建議停服此藥。潮紅、水腫、心悸和嗜睡在女性中的發(fā)生率超過男性。
3，還有一些副作用，如低血壓、牙齦增生(相對較常見)、口腔潰瘍、牙出血、腳踝水腫、嗓子發(fā)癢、極少見的還有泌乳素升高等等。若是吃上此藥，發(fā)現(xiàn)身體不適，有的不一定是上述副作用表現(xiàn)，有時無明白原因，醫(yī)生會建議停服此藥，換服其他藥物觀察，再服此藥時不適表現(xiàn)再現(xiàn)，就能確診是副作用。誠然，有上述明確副作用表現(xiàn)者，不必再次服此降壓藥物應證了。