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秋水仙素能夠抑制紡錘絲的形成，并能使已形成的紡錘絲解聚，從而抑制紡錘體的形成。具體機(jī)制如下：
①秋水仙素化學(xué)結(jié)構(gòu)的C環(huán)和微管蛋白結(jié)合，干擾紡錘體的功能。紡錘體由微管蛋白組裝而成，是細(xì)胞分裂過(guò)程中染色體平均分配到兩極的必要結(jié)構(gòu)。微管是由α、β微管蛋白的異源二聚體及少量微管結(jié)合蛋白聚合而成的亞穩(wěn)定動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)。秋水仙素化學(xué)結(jié)構(gòu)的C環(huán)與β微管蛋白的第1~46和214~241氨基酸殘基片段交聯(lián)，當(dāng)結(jié)合秋水仙素的β亞基組裝到微管末端后，其他的微管蛋白亞基就很難再于該處進(jìn)行組裝，從而抑制微管蛋白的聚合，破壞微管形成，抑制紡錘體形成并抑制細(xì)胞有絲分裂。
②秋水仙素也是一種微管解聚劑，可促使微管蛋白解聚。當(dāng)秋水仙素與正在進(jìn)行有絲分裂的細(xì)胞接觸時(shí)，秋水仙素結(jié)合到微管蛋白的上述特定位點(diǎn)，破壞α與β微管蛋白形成的二聚體結(jié)構(gòu)，引起原有微管解聚，導(dǎo)致細(xì)胞不能正常形成紡錘絲。
——金術(shù)超,張淼怡,王薇.秋水仙素的作用機(jī)制[J].生物學(xué)通報(bào),2016,51(10):7-10.
某些藥物，如秋水仙素、秋水酰胺和諾考達(dá)唑（nocodazole）等，可以抑制微管聚合，因而能有效地抑制細(xì)胞紡錘體的形成，將細(xì)胞阻斷在細(xì)胞分裂中期。處于間期的細(xì)胞，受藥物的影響相對(duì)較弱，常可以繼續(xù)運(yùn)轉(zhuǎn)到M期。因而，在藥物持續(xù)存在的情況下，處于M期的細(xì)胞數(shù)量會(huì)逐漸累加。通過(guò)輕微振蕩，將變圓的M期細(xì)胞搖脫，經(jīng)過(guò)離心，可以得到大量的分裂中期細(xì)胞。
——翟中和，王喜忠，丁明孝.細(xì)胞生物學(xué).4版.北京：高等教育出版社，2015：277.
中期阻斷法：利用破壞微管的藥物將細(xì)胞阻斷在中期，常用的藥物有秋水仙素和秋水仙酰胺，但由于秋水仙素或秋水仙胺對(duì)細(xì)胞有一定毒性，用量較小或作用時(shí)間較短細(xì)胞活性尚可恢復(fù)，而用量過(guò)大或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)則細(xì)胞不能存活，因此使用時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制其劑量和作用時(shí)間。
——高彤,解凱彬.細(xì)胞周期同步化知識(shí)概述[J].中學(xué)生物學(xué),2016,32(07):5-6.
中期阻斷法是利用破壞微管的藥物將細(xì)胞阻斷在中期從而得到同一時(shí)期細(xì)胞的方法，常用的藥物有秋水仙素等。秋水仙素通過(guò)抑制微管的聚合，進(jìn)而抑制有絲分裂裝置的形成，將細(xì)胞阻斷于有絲分裂中期然后再釋放使細(xì)胞達(dá)到同步化。中期阻斷法非平衡生長(zhǎng)問(wèn)題不明顯，但可逆性比較差，當(dāng)阻斷時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí)，許多細(xì)胞產(chǎn)生異常分裂。過(guò)去研究中也發(fā)現(xiàn)，同步后的細(xì)胞的生長(zhǎng)能力明顯不如撤去阻斷劑后得到的S期細(xì)胞旺盛。秋水仙胺、No-codazole也是目前常用的中期阻斷劑。
——高世勇,曲笑瑩.細(xì)胞周期同步化研究進(jìn)展[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào),2014,30(01):17-21.
秋水仙素的作用是可逆的。當(dāng)生物體內(nèi)的秋水仙素被代謝降解后其作用消失，不再抑制微管和紡錘絲形成，細(xì)胞即可繼續(xù)分裂。但姐妹染色單體分離后不能被牽引到細(xì)胞的兩極，從而導(dǎo)致染色體數(shù)目加倍。