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如果用秋水仙素處理有絲分裂的細(xì)胞,紡錘體會(huì)迅速消失,細(xì)胞停滯在有絲分裂中期,染色體無法分離成兩組。用秋水仙堿進(jìn)行誘導(dǎo),從而將細(xì)胞阻斷在細(xì)胞分裂中期,也是誘導(dǎo)細(xì)胞周期同步化的重要方法之一。很多教師和學(xué)生在教學(xué)中都會(huì)有困惑,紡錘體的組裝是在細(xì)胞分裂的前期,為什么用秋水仙素處理細(xì)胞分裂不是停滯在前期而是中期?
筆者認(rèn)為,這與細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)調(diào)控密切相關(guān)。真核細(xì)胞周期可分為4個(gè)時(shí)期,分別是G1期、S期、G2期和M期。在細(xì)胞周期調(diào)控中主要有3個(gè)控制點(diǎn)第一個(gè)控制點(diǎn)在G1期,決定細(xì)胞能否進(jìn)入S期:第二個(gè)控制點(diǎn)在G2期,決定細(xì)胞能否進(jìn)入有絲分裂期;第三個(gè)控制點(diǎn)在M期,決定細(xì)胞是否已經(jīng)準(zhǔn)備好將復(fù)制好的染色體拉向兩極。CDK(周期蛋白依賴性蛋白激酶)對(duì)細(xì)胞周期運(yùn)行起著核心性調(diào)控作用,CDK與不同時(shí)期的周期蛋白結(jié)合會(huì)在特定周期起調(diào)節(jié)作用。例如,與M期周期蛋白結(jié)合的CDK在M期起調(diào)節(jié)作用cyclinA、cyclinB是在M期起調(diào)節(jié)功能的兩種主要周期蛋白。細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)到分裂中期后,在后期促進(jìn)復(fù)合物(APC)的作用下,M期cyclinA和cyclinB通過泛素化途徑迅速降解,Cdk1活性喪失,細(xì)胞周期便從M期中期向后期轉(zhuǎn)化。APC活性變化是細(xì)胞周期由分裂中期向后期轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵因素,其活性受到多種因素的綜合調(diào)節(jié),紡錘體組裝檢查點(diǎn)是其重要的調(diào)控因素。紡錘體組裝不完全,或所有動(dòng)粒不能被動(dòng)粒微管全部捕捉,則APC不能被激活。綜上,用秋水仙素處理有絲分裂的細(xì)胞,紡錘體微管因不能組裝而無法捕捉到動(dòng)粒,APC無法被激活,導(dǎo)致cyclinA和cyclinB不能降解,Cdk1仍然保持活性,靶蛋白無法去磷酸化,M期中期無法向后期轉(zhuǎn)化,從而使細(xì)胞停滯在中期。但有資料表明,去除秋水仙素的影響,細(xì)胞又會(huì)恢復(fù)紡錘體的組裝,從而使細(xì)胞完成細(xì)胞周期。筆者認(rèn)為,細(xì)胞停滯在中期應(yīng)該是從分裂時(shí)相的角度來說的,也是染色體螺旋化程度最高的時(shí)期。作為中期的標(biāo)志性特征之一,正常情況下所有染色體都整列在細(xì)胞中央的赤道板上,用秋水仙素處理后,將會(huì)很難整齊排列在赤道板,在細(xì)胞中會(huì)散亂分布。
用概念圖表示中期到后期的變化
來源:
中學(xué)生物教學(xué) (2021年10月) “細(xì)胞分裂”教學(xué)中的“紡錘體”釋疑